动脉粥样硬化到底是怎么回事

　动脉粥样硬化(AS)冠心病、脑梗死、外周血管病是一种慢性炎症性疾病。

　　脂质代谢障碍是动脉粥样硬化的病变基础，其特点是从内膜受累动脉病变。一般先是脂质和复合糖的积累、出血和血栓形成，然后纤维组织增生和钙沉着，动脉中层逐渐转化和钙化，导致动脉壁增厚变硬，血管腔狭窄。病变经常累及大中肌动脉。一旦发展到足以阻塞动脉腔，动脉供应的组织或器官就会缺血或坏死。

　　因为积聚在动脉内膜的脂质外观呈黄粥样，所以被称为动脉粥样硬化。

　　动脉硬化?动脉粥样硬化?动脉斑块?

　　01、动脉硬化

　　动脉硬化是指动脉血管壁增厚，血管弹性下降，影响血管收缩和扩张。

　　02、动脉粥样硬化

　　动脉粥样硬化是指血管内壁出现问题，大面积局部增厚，增厚部位不均匀。动脉内膜堆积的脂质外观为黄粥样，形状类似粘粥样，故称动脉粥样硬化。

　　03、动脉斑块

　　动脉斑块是血管内壁的局部凸起。凸起的表面由纤维蛋白组成。表面的纤维蛋白像帽子一样扣在血管壁上，被称为纤维帽。胆固醇晶体、低密度脂蛋白和脂质氧化物等。在纤维帽下面。因此，斑块主要由细胞碎片、脂质和纤维组织组成。

　　动脉粥样硬化(脂质代谢紊乱理论)形成过程

　　低密度脂蛋白在血管中?(LDL)C反应蛋白质( C reactive protein，CRP)(炎症反应因子)通过血管内皮细胞诱导进入血管内膜;然后LDL被其他化学物质氧化，形成氧化低密度脂蛋白。(OX-LDL)，OX-单核细胞趋化蛋白-1( monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1);在MCP-1的诱导下，血液中的单核细胞通过血管内皮细胞进入血管内膜，OX-单核细胞被LDL刺激分化为吞噬细胞，吞噬细胞会持续吞噬OX。-LDL，巨噬细胞中的大量OX-LDL会使巨噬细胞成为泡沫细胞，同时吞噬细胞诱导单核细胞粘附分子，附着在血管内皮细胞内侧，继续吸附血液中的单核细胞进入血管内膜;巨大的泡沫细胞会诱导巨噬细胞产生细胞因子和金属蛋白酶，导致内皮细胞增殖和基质降解，泡沫细胞附着在血管内膜上。随着泡沫细胞的增加，血管内皮细胞被泡沫细胞在血管腔内形成斑块，这是动脉粥样硬化的具体表现。

　　斑块破裂后，会吸引血小板和血液中的红细胞，凝结形成血栓，堵塞血管。如果血栓到达心脏，就会导致心肌梗塞。如果血栓运行到大脑，就会导致脑梗死。因此，LDL在动脉粥样硬化中起到了一系列的破坏作用。

　　如何积极预防动脉粥样硬化的进一步发展?

　　动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)一旦形成是不可逆的，只能通过多种方式来延缓发展。接下来我们来看看常规的预防方法。

　　先要知道，LDL-C是防治ASCVD的主要干预目标，非高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)作为次要干预目标。临床医师将根据个人ASCVD风险确定相应的LDL-C和非HDL-C目标值。降低LDL-C和非HDL-C的基础是个人需要培养健康的生活方式。中等剂量的他汀类药物将作为临床中降LDL-C治疗的初始治疗。如果LDL-C在他汀类药物治疗后没有达到标准，则应考虑结合胆固醇吸收抑制剂和/或PCSK9抑制剂。他汀类药物治疗后 TG 高风险仍在上升 ASCVD 病人可以与高纯度二十碳五烯酸结合 (eicosapentaenoic acid，EPA)或高纯度ω-3 为了降低ASCVD的风险，脂肪酸或贝特类药物。